肥胖伴有高血壓的處理，主要還是限制熱能攝入和限制鈉鹽，使體重減輕和血壓下降。在一般藥物治療的基礎上，強調減食節(jié)酒，減鹽，是很重要的。

 

肥胖人高血壓的形成不同于原發(fā)性高血壓和腎性高血壓。多數(shù)研究人員認為：由于肥胖人的脂肪組織大量增加，擴充了血管床，血液循環(huán)量相對增加，在正常心率的情況下，心搏出量要增加許多，長期的負擔過重，左心肥厚，血壓升高。1980年第三屆 肥胖癥 會議談到肥胖與高血壓的關系中指出，肥胖常有高胰島素血癥，鈉的蓄積成為高血壓的一個原因。還有進食過多、交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動增加，去甲腎上腺素的活性增強，交感神經(jīng)活動加快，導致血壓升高。肥胖人的腎上腺皮質功能亢進，一定程度的水鈉潴留，又進一步增加了循環(huán)量，加劇了血壓升高。陳家偉醫(yī)師在總結肥胖人高血壓的特點時指出①肥胖者的高血壓與血容量、腎素水平間無相關性;②全身性總血管阻力在肥胖者低于 消瘦 者;③盡管在繼續(xù)食用鹽飲食，當體重下降后，血壓仍可降低;體重在一年內減少8Kg，收縮壓下降2.4kpa18mmHg而舒張壓下降1.73kpa13mmHg。

 

原長雄等人在研究肥胖人高血壓的機理時，發(fā)現(xiàn)：①肥胖者多因過食而攝取較多的鹽類;②體液量、循環(huán)血量增加;③上臂周徑粗大、血壓測量用的袖帶相對狹窄;④腎素血管緊張素系統(tǒng)功能亢進;⑤交感神經(jīng)活動增強;⑥高胰島素血癥;⑦前列腺素等降壓物質減少。盡管對肥胖人伴隨高血壓有不同的認識，但人們希望通過某種辦法來降低升高的血壓。

 

肥胖伴有高血壓的處理，主要還是限制熱能攝入和限制鈉鹽，使體重減輕和血壓下降。在一般藥物治療的基礎上，強調減食節(jié)酒，減鹽，是很重要的。馬克斯維爾Maxwell等對中度肥胖伴有高血壓的病人，每天減少1.339千焦耳，兩周內病人的血壓變?yōu)檎�常。也有人�?0%～40%的肥胖人，每日減少3.348千焦耳的熱量，發(fā)現(xiàn)三周內有60%的人血壓恢復正常，體格鍛煉可提高工作能力，增強心臟功能;即使不限制熱量攝入、運動本身也可降 低血壓 ，尤其是有高胰島素血癥者，運動可以明顯降低胰島素水平、血糖和 甘油三酯 的濃度，血壓也明顯下降。運動可抑制交感神經(jīng)活性和降低血漿兒茶酚胺的水平，從而降低血壓和周圍血管阻力。有些肥胖人的體重一時難以下降，有必要適量地使用降血壓藥物，心痛定對肥胖伴高血壓有一定的。

 

讓人少一點心理擔心的是，肥胖伴有高血壓者的病死率一般低于非肥胖的高血壓病人，這也為減肥治療帶來了希望。

 

高血壓遺傳的生化機理

 

目前的生化研究有如下一些結果支持高血壓病是一種遺傳性疾�。�

 

1跨膜陽離子轉運缺陷：原發(fā)性高血壓患者及其血壓“正常”的子女細胞鈉、鉀離子細胞膜轉運受抑制，導致細胞內鈉離子、 鈣 離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，反應增強。

 

2交感神經(jīng)介質代謝缺陷：原發(fā)性高血壓患者血漿兒荼酚胺含量和多巴胺B羥化酶活性遺傳性增加，導致心臟肥大，血管平滑肌收縮。

 

3腎臟功能及其內分泌功能異常：原發(fā)性高血壓患者腎小球濾過率降低，腎血管對縮血管激素的反應增強，腎功能儲備降低，對鹽升壓敏感等。

 

4動脈平滑肌鈣池異常：原發(fā)性高血壓患者細胞鈣通道增加，導致鈣離子內流增加，細胞內鈣離子濃度增高，引起血管平滑肌收縮，外周阻力增加，血壓升高。lyc